Холера (лат. cholera) - острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти. Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке, Латинской Америке, Индии (Юго-Восточной Азии).

Человечество на протяжении всей своей истории время от времени страдало от разрушительных вспышек холеры. Первая пандемия 1816—1824 гг. Вторая  1829—1851 гг. Третья 1852—1860 гг. Четвертая 1863—1875 гг. Пятая 1881—1896 гг. Шестая 1899—1923 гг. Седьмая 1961—1975 гг. Открыли Холерный вибрион в 1853 г. Ф.Пачини и Э.Недзвецкий в1872г; чистую культуру выделил и подробно изучил Р. Кох (1883г). Возбудитель получил название Vibrio cholerae. В 1905 г. Ф. Готшлих из трупа паломника на карантинной станции Эль-Тор выделил новый представитель патогенных холерных вибрионов, получивший название V.Cholerae  биовар eltor и с 1961 г. его считают основным виновником развития седьмой пандемии холеры.  В современном мире холера уже не представляет такой опасности, какую представляла раньше, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и даже вспышки эпидемии холеры в развивающихся и в бедных странах, особенно при массовых стихийных бедствиях, например, при землетрясениях, наводнениях.

Этиологическая характеристика возбудителя холеры: существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам. Морфологически возбудитель представляет собой изогнутую подвижную палочку с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Грамм отрицателен, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы. Особенности роста возбудителя: они являются облигатными аэробами, оптимальная среда их роста - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Устойчивость во внешней среде высокая. Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты), кипячение - мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, а к щелочам устойчивы.

 Эпидемиология холеры: Холера является антропонозным заболеванием. Основным Источником инфекции является больной человек с различными формами заболевания или вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный или хронический носитель). Больной наиболее опасен в первые дни болезни. В эти дни испражнения и рвотные массы содержат наибольшее количество возбудителя. Заразность реконвалесцентов по мере выздоровления уменьшается, и к 3-й неделе болезни практически все они освобождаются от возбудителя. Механизм передачи - фекально-оральный, реализуется через факторы бытовой передачи. Это загрязнённые руки, предметы обихода, а также инфицированную воду, пищевые продукты. Определённую роль играют мухи. Ведущий путь передачи - водный. Холера распространяется с большей лёгкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует массивное раннее выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими специфических запаха и окраски. Восприимчивость к инфекции высокая. После перенесённой инфекции формируется видоспецифический антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. Для неё характерны длительное носительство и большая частота стёртых форм болезни. Классическая холера эндемична в Южной Азии (Индия, Бангладеш, Пакистан), холера Эль-Тор - в Юго-Восточной Азии (Индонезия, Таиланд и др.). Начиная с 70-х годов, распространение холеры Эль-Тор приняло пандемический характер, охватив и ряд территорий России. Повышенный уровень заболеваемости приходится, как правило, на тёплое время года.

Патогенез заболевания: Входными воротами возбудителя является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ: 1) белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и 2) нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузная диарея изотонической жидкостью. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро наступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Важнейшее клинико-патогенетическое звено при определении тяжести заболевания - водно-электролитные потери. В инфекционной практике потерю жидкости условно разделяют на 4 степени (по В.И. Покровскому):  I степень - не более 3% массы тела;  II степень - до 6% массы тела;  III степень - до 9% массы тела;  IV степень - более 9-10% массы тела. Заболевание начинается остро, чаще в ночные или утренние часы. Первыми симптомами заболевания бывают выраженный, но безболезненный позыв к дефекации и ощущение дискомфорта в животе. Жидкий стул сначала может сохранять каловый характер. Частота дефекаций быстро нарастает до 10 раз в сутки и более, испражнения становятся водянистыми, бескаловыми и в отличие от других диарейных кишечных инфекций не имеют зловонного запаха. В связи с интенсивной секрецией жидкости в просвет тонкой кишки значительный объём испражнений сохраняется и даже увеличивается. Испражнения могут приобрести вид «рисового отвара», что считают наиболее характерным признаком холеры, наблюдаемым, однако, всего лишь в 20-40% случаев. Обычно испражнения выглядят как мутноватая жидкость с зелёным оттенком, содержащая белые рыхлые хлопья, напоминающие разваренный рис. Рвота при холере, как правило, появляется позже диареи - через несколько часов или даже к концу 1-2-х суток заболевания. Она бывает обильной, повторной, возникает внезапно и не сопровождается чувством тошноты и болями в эпигастральной области. Сначала рвотные массы могут содержать остатки пищи и примесь жёлчи, при повторной рвоте они становятся водянистыми и в части случаев напоминают по виду рисовый отвар. Отдельные больные ощущают дискомфорт, урчание в животе. В отличие от обычных кишечных инфекций холере не свойственны боли в животе. Характерна общая слабость, сухость во рту, жажда, снижается аппетит. Появление таких признаков, как оглушенность, чувство холода, звон в ушах свидетельствует о большой потере жидкости вследствие продолжающейся диареи и присоединившейся к ней многократной рвоты. Быстрая потеря ионов Na+ и С1- при рвоте приводит к ещё большему ухудшению состояния больного. Возникают судороги клонического характера, сначала в мышцах дистальных отделов конечностей, затем они могут распространиться на мышцы брюшной стенки, спины, диафрагмы. Нарастают мышечная слабость и головокружение, из-за которых больные не способны встать с постели даже для посещения туалета. Характерно полное сохранение сознания. Температура тела остаётся нормальной, а при выраженном обезвоживании с потерей солей (дегидратации III и IV степеней) развивается гипотермия. В редких случаях (у 10-20% больных) начало заболевания может сопровождаться субфебрильной температурой тела. В случаях выраженной дегидратации и деминерализации внешний вид больного приобретает характерные черты. Кожные покровы становятся бледными, холодными, теряют обычный тургор; появляется цианотичный оттенок губ и ногтевых фаланг, в дальнейшем цианоз усиливается и распространяется на дистальные отделы конечностей, а при максимальном обезвоживании (дегидратации IV степени) он принимает тотальный характер. Слизистые оболочки бывают сухими, голос становится приглушённым, хриплым, а затем пропадает (афония). Заостряются черты лица, глаза западают, появляются тёмные круги под глазами (симптом «очков»), кожа подушечек пальцев и кистей сморщивается («руки прачки»), живот втянут. У больных прогрессируют тахикардия и артериальная гипотензия, уменьшается количество мочи (олигурия). Если потеря жидкости достигает 10% массы тела больного и более, развиваются клинические признаки резкого обезвоживания. Пульс на лучевой артерии и периферическое артериальное давление не определяются. Диарея и рвота становятся более редкими, а иногда и полностью прекращаются вследствие пареза кишечника. Температура тела опускается ниже нормы (гипотермия), нарастает одышка (тахипноэ), прекращается выделение мочи (анурия). Это состояние расценивают как дегидратационный шок. Нарастание клинических проявлений заболевания может прекратиться на любом из его этапов. В соответствии с этим течение холеры может быть стёртым, лёгким, средней тяжести или тяжёлым, что определяет степень развившейся дегидратации. При лёгком течении болезни частота дефекаций не превышает 2-4 раз в сутки, через несколько часов (максимум через 1-2 сут) диарея спонтанно прекращается. Тяжёлые формы холеры с дегидратацией IV степени регистрируют во время вспышек заболевания не более чем в 10-12% случаев. При бурном течении инфекции развитие дегидратационного шока возможно в первые 10-12ч. Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12ч. у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5°С, крайней обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания  регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания - от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота). Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных.

Осложнения: вследствие нарушений гемостаза и микроциркуляции у больных старших возрастных групп наблюдают инфаркт миокарда, мезентериальный тромбоз, острую недостаточность мозгового кровообращения. Возможны флебиты (при катетеризации вен), у тяжелых больных нередко возникает пневмония.

Диагностика холеры: вовремя, эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов - понос. При холере, наоборот, вначале появляется диарея, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии - в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой. Микроскопия испражнений позволяет поставить предварительный диагноз. При этом характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Основной метод лабораторной диагностики холеры - бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12-36 ч, отрицательный через 12-24ч. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики.

Лечение холеры: Обязательной госпитализации подлежат все больные с холерой или подозрением на нее. Основными принципами терапии больных холерой являются: а) восстановление объема циркулирующей крови, б) восстановление электролитного состава тканей, в) воздействие на возбудителя. Специальной диеты для больных холерой не требуется. Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включает первичную регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов).

Профилактика холеры: В организации профилактических мероприятий предусматриваются выделение помещений и схемы их развертывания, создание для них материально-технической базы, проведение специальной подготовки медицинских работников. Проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот, сточных вод, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением, информирование населения. При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями с обязательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным бактериологическим исследованием на холеру. Лица, прибывшие из неблагополучных по холере стран, без удостоверения о прохождении обсервации в очаге, подвергаются пятидневной обсервации с однократным бактериологическим исследованием на холеру. Проводятся анализ данных о заболеваемости холерой, осмотр и бактериологическое обследование (по показаниям) граждан, прибывших из-за рубежа. Усиливается контроль за охраной водоисточников и обеззараживанием воды. Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры: а) ограничительные меры и карантин, б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды, г) лечение больных холерой и вибриононосителей, д) профилактическое лечение, е) текущая и заключительная дезинфекции.

Таким образом, в очаге проводится комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающих госпитализацию заболевших и вибрионосителей, изоляцию контактировавших и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-х кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Экстренная профилактика включает применение антибактериальных препаратов. За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство, устанавливается диспансерное наблюдение, сроки которого определяются приказами МЗ. Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.

 

 

Заведующая отделом эпидемиологии

филиала ФБУЗ «Центр гигиены и

эпидемиологии в Унечском районе»                                        И.А. Магусева